L'épigénétique - Sciences - Discussions
Marsh Posté le 24-03-2010 à 19:30:03
Les récepteurs ont un temps de dégradation sans doute suffisamment pour être détectés (ou non justement, attention à comparer des délais de mort comparables) post-mortem. Leur rôle épigénétique doit être connu par ailleurs.
Après à la première lecture de ce que tu résumes il faut faire attention à ce que rien ne prouve apparemment que cette régulation de l'activité du gène (l'épigénétique) soit "héréditaire" au sein des cellules, et que le traumatisme s'est transmis de proche en proche (c'est l'intérêt de l'épigénétique de dire que tout n'est pas "inscrit" dans les gènes, d'autres facteurs peuvent jouer soit ponctuellement soit sur plusieurs génération de cellule): il suffit qu'une cause extérieure régulant cette régulation soit maintenue (par exemple un maintien du traumatisme pour des raisons moins biologiques que psychologiques, auquel cas même si les deux sont liés l'action psychologique aurait un effet et la résilience serait possible). Donc attention aux interprétations hâtives (même si ça tend à montrer que le traumatisme est quelque chose de profondément ancré biologiquement, et que le suivi psychologique ne fait pas tout).
Marsh Posté le 25-03-2010 à 13:27:35
Citation : Les récepteurs ont un temps de dégradation sans doute suffisamment pour être détectés (ou non justement, attention à comparer des délais de mort comparables) post-mortem. Leur rôle épigénétique doit être connu par ailleurs. |
Pas très clair le «ou non justement» entre parenthèse. Pas très clair aussi quand tu parle du "rôle épigénétique"
Citation : Après à la première lecture de ce que tu résumes il faut faire attention à ce que rien ne prouve apparemment que cette régulation de l'activité du gène (l'épigénétique) soit "héréditaire" au sein des cellules, et que le traumatisme s'est transmis de proche en proche (c'est l'intérêt de l'épigénétique de dire que tout n'est pas "inscrit" dans les gènes, d'autres facteurs peuvent jouer soit ponctuellement soit sur plusieurs génération de cellule) |
J'ai bien compris qu'en épigénétique tout n'est pas inscrit dans les gènes comme le précise le docteur Meaney
« Contrairement à ce que nous pensions, le fonctionnement de l'ADN n'est pas figé », précise de docteur Meaney. http://www.fondationdouglas.qc.ca/ [...] =519&prn=1
Citation : il suffit qu'une cause extérieure régulant cette régulation soit maintenue (par exemple un maintien du traumatisme pour des raisons moins biologiques que psychologiques, auquel cas même si les deux sont liés l'action psychologique aurait un effet et la résilience serait possible). Donc attention aux interprétations hâtives (même si ça tend à montrer que le traumatisme est quelque chose de profondément ancré biologiquement, et que le suivi psychologique ne fait pas tout) |
régulant cette régulation ; à définir svp
Marsh Posté le 25-03-2010 à 14:06:09
Euh l'épigénétique c'est pas nouveau hein
Ta déf est fausse: c'est pas l'environnement social c'est l'environnement en général. Le monde extérieur va entrainé une modification de la structure externe de l'ADN (par méthylation, acétylation, etc...) ce qui va engendrer une modification de la structure 3D de l'ADN sur certaine zone et donc modifier l'expression des gènes qui s'y trouve.
Citation : NR3C1 qui lié au répondeur de glucocorticoïde ne réagit plus normalement au stress chez les personnes |
NR3C1 c'est le gène qui code les récepteurs des glucocorticoïdes. S'il y a une une modif épigénétique dessus forcément son expression est modifié, donc la cinétique d'expression avec le stress est modifiée.
Citation : les récepteurs de glucocorticoïde étaient en nombres très réduits empêchant le gène NR3C1 de fonctionner normalement. |
Comme j'ai dit avant NR3C1 = GR donc forcément si le gène s'exprime moins, y'aura moins de GR lol.
MAis bon faudrait que je lise la publie ça fait un peu effet d'annonce, NR3C1 est pleiotrope donc une modification dessus même épigénétique peut engendré quasi tout et n'importe quoi Surtout que je trouve leur échantillonnage assez faible, fin après je suis pas spé dans les neuro-science et comme j'ai dit j'ai pas lu la publie.
Marsh Posté le 25-03-2010 à 14:12:34
La publication originale:
http://www.nature.com/neuro/journa [...] .2270.html
Et une review sur la question d'un des auteurs de l'étude (en libre accès):
http://www.google.ch/url?sa=t&sour [...] 6NboSLgZSA
Marsh Posté le 25-03-2010 à 14:20:22
Citation : Euh l'épigénétique c'est pas nouveau hein |
C'est pas très récent et pas très vieux non plus
Citation : Ta déf est fausse: c'est pas l'environnement social c'est l'environnement en général. |
À part du contexte social de quel environnement un individu peut-il être victime ? Si t'enlève tout les êtres
sociaux qui fait partie de l'entourage d'un enfant par quelle interaction traumatisante peut-il souffrir ?
Citation : NR3C1 c'est le gène qui code les récepteurs des glucocorticoïdes. |
Effectivement il s'agit de récepteurs et non de répondeurs (je n'avais pas utilisé le terme exact, je corrige), quoi qu'il en soit j'avais bien compris le principe.
Marsh Posté le 25-03-2010 à 14:28:41
Picking a écrit :
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Il peut être victime de son environnement: les molécules chimiques, les rayonnements, le manque de nourriture, le taux d'humidité, la présence bactérienne/virale, what else...
Et c'est principalement ça qui impact en épigénétique. Mais bon c'est comme au début de la génétique on essaye de trouver le pourquoi du comment génétique de la violence, de l'inceste, de homosexualité... Mais je ne pense pas que l'épigénétique va aider à quoique se soit. Ok ça montre qu'il y a eu du stress, mais une starvation va aussi induire une modification d'un point de vu épigénétique, entre autres, des GR ce qui va perturber tout le système endocrinien et modifier le comportement une fois adulte.
Marsh Posté le 25-03-2010 à 14:40:03
Citation : Il peut être victime de son environnement: les molécules chimiques, les rayonnements, le manque de nourriture, le taux d'humidité, la présence bactérienne/virale, what else... |
ok mais je pense que c'est dans une moindre mesure comparativement à l'environnement social, certe les radiations et les rayonnements peut modifier largement le fonctionnement des gènes et tuer les gens, mais ce n'est pas comme la pédophilie, les sévices, les abus infantiles de toutes sortes qui sont des calamités sociales récurrents.
Citation : Mais je ne pense pas que l'épigénétique va aider à quoique se soit. Ok ça montre qu'il y a eu du stress, mais une starvation va aussi induire une modification d'un point de vu épigénétique, entre autres, des GR ce qui va perturber tout le système endocrinien et modifier le comportement une fois adulte. |
Starvation c'est pas un terme de mon vocabulaire, je vais chercher sa définition
Edit: ok c'est le terme anglais pour famine. D'accord une étude suédoise a confirmé que la famine peut avoir des conséquences sur plusieurs générations c'est vrai
Marsh Posté le 25-03-2010 à 14:54:26
Picking a écrit :
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Mot anglais désolé Manque de nourriture.
Par contre pour ton histoire de sévices tout ça la clé de l'impact de ces sévices sur le génome via l'épigénétique, c'est pas les sévices en eux même mais le stress qu'ils génèrent à postériori. Stress dans le sens perturbation psychologies et comportementales. Tel sévice ne va pas impacter exactement de la même façon sur des individus différents.
Je viens de lire la rewiew ( http://www.google.ch/url?sa=t&sour [...] 6NboSLgZSA )
Ce que j'en retiens:
Citation : Our preliminary data suggest that, similar to the rat model, these differences span wide genomic areas, thereby supporting the idea of a systemwide epigenomic response. |
Bon ça va plutôt dans le sens de ce qu'on a trouvé dans les modèles animaux
Citation : The epigenome programs the genome; thus, it is a candidate to be involved in short-term, lifelong, and possibly transgenerational modulation and adaptation of genome programming. Alterations in epigenomic programming have an impact on phenotype, which is expressed in behavior. The preliminary data discussed here are consistent with the hypothesis that the early life environment leaves its impact on the genome through systematic readjustment of DNA methylation patterns. This model has implications for all aspects of human physiology and pathology, and especially for late- or adult-onset diseases. It could provide a mechanism for the well-established lifelong impact that early life adversity has on behavior and behavioral pathology. |
Là pareil, on avait la même idée dans les modèles animaux.
Citation : Our model also proposes that the epigenetic changes leading to behavioral abnormalities are laid down by a well-programmed adaptive and anticipatory response to environmental cues from the early |
"physical and social" Faut prendre en compte les 2 pas seulement le social.
Après c'est les perspectives plutôt intéressantes:
Citation : One of the main challenges in behavioral epigenetics is that the brain is inaccessible in live individuals. Therefore, we must develop predictive tools and informative epigenomic maps in peripheral tissues such as white blood cells that can inform us about potential behavioral disorders. Our working hypothesis and rationale for such an approach is that a bilateral relationship exists between the immune system and the brain, and that epigenetic maps of T-cells thus would be informative about human behavior and the risk for developing behavioral pathologies. |
En espérant que justement le lien entre les T et les cellules neurveuses soient suffisament fort pour qu'il y ait une similitude dans les epigenetic maps
Citation : Our second hypothesis is that the behavioral disorders that have their roots in the early environment are a component of a systemic response, and therefore, its “footprint” should be identifiable in several body tissues. |
Bon ça, ça fait un peu plus aiguille dans botte de foin mais pourquoi pas.
Citation : A different kind of a challenge, but no less important, is developing DNA methylation mapping methods that are genomewide on one hand and feasible for high-throughput analyses on the other. |
A développer à long terme vu que ça sera pas évident mais ça pourrait une fois mis au point permettre de mieux appréhender le fonctionnement épigénétique global.
En espérant que:
Citation : The most important questions remaining are whether these profiles would provide insight into the mechanisms involved in epigenomic programming, and whether they would guide prediction, prevention, and intervention of the resultant pathologies. |
Et ça c'est pas gagné je pense
Marsh Posté le 25-03-2010 à 15:13:56
Citation : Tel sévice ne va pas impacter exactement de la même façon sur des individus différents. |
Non mais ça aura quand même un impact négatif.
Citation : Bon ça va plutôt dans le sens de ce qu'on a trouvé dans les modèles animaux |
Oui et nous ne sommes pas différents d'eux non plus, nous fonctionnons sur le même modèle à peu de chose près.
Citation : "physical and social" Faut prendre en compte les 2 pas seulement le social. |
Dans le cas d'un enfant qui n'a jamais connu la faim et qui n'a pas été exposé à rien d'autre de dommageable que les mauvais traitements qu'il a subit auprès des personnes sous lesqules il était à charge, à ce niveau là c'est exclusivement social.
Marsh Posté le 25-03-2010 à 15:21:26
Picking a écrit : Dans le cas d'un enfant qui n'a jamais connu la faim et qui n'a pas été exposé à rien d'autre de dommageable que les mauvais traitements qu'il a subit auprès des personnes sous lesqules il était à charge, à ce niveau là c'est exclusivement social. |
Non justement et c'est ça la subtilité de l'épigénétique. On est exposé à tout même avant notre naissance et jusqu'à la fin de notre vie.
Après ça dépend d'énormément de facteurs. Si on prend prend les personnes qui étaient enfant pendant la seconde guerre mondiale, je pense que d'un point de vue impact psychologique, c'est quand même très fort, et pourant, il y en a qui on survécu à la guerre et n'ont pas présenté par la suite de comportement déviant. Pareil pour certaines victimes d'incestes ou autres. Ca dépend de l'individu, de comment il l'a vécu, de son génome, de son épigénome, etc...
L'épigénétique n'est pas là pour faire une généralité mais plutôt pour donner une vision globale des choses, comme je l'ai dit avant, je suis quasi certain en cas de famine on peut retrouver le même genre profile de méthylation sur les GR qu'en cas de sévices subit durant l'enfance.
Marsh Posté le 25-03-2010 à 18:43:41
Citation : Non justement et c'est ça la subtilité de l'épigénétique. On est exposé à tout même avant notre naissance et jusqu'à la fin de notre vie. |
Si tu parle des cas de naissance genre trisomie 21, de l'autisme ou même encore de difformité genre celui que l'on surnomme «l'homme éléphant» de son vrai nom Joseph Carey Merrick qui a fait l'objet d'un film avec Anthony Hopkins et qui selon la légende serait du à un traumatisme de sa mère qui a failli se faire piétiner par un éléphant au moment oû elle était enceinte de lui, ce n'est pas cela dont il est question avec le facteur stress dans les travaux de recherche menée par le Dr Turecki et le Dr Meaney chez les personnes décédées par suicides ayant eu des expériences de vie traumatisantes durant leur enfance.
Citation : Après ça dépend d'énormément de facteurs. Si on prend prend les personnes qui étaient enfant pendant la seconde guerre mondiale, je pense que d'un point de vue impact psychologique, c'est quand même très fort, et pourant, il y en a qui on survécu à la guerre et n'ont pas présenté par la suite de comportement déviant. Pareil pour certaines victimes d'incestes ou autres. Ca dépend de l'individu, de comment il l'a vécu, de son génome, de son épigénome, etc... |
Je suis d'accord que ce n'est pas parce que quelqu'un a connu de telles atrocités durant son enfance que cela va nécessairement le conduire au suicide et d'ailleurs les résultats de l'étude de ces deux chercheurs n'aboutissent aucunement à un tel constat.
Leur constat est que de telles expériences ont exercées une influence mesurables sur le gène NR3C1 qui code les récepteurs de ces victimes et que lorsque ce gène ne fonctionne plus normalement cette personne est donc plus à risque de vivre une dépression et de se suicider (être plus à risque ne signifie pas qu'ils vont néssairement être dépressif et se suicider) qu'une autre personne n'ayant vécu rien de telles durant son enfance.
Aussi le fait qu'une personne ayant vécu des traumatismes infantiles ne présente aucun synptômes de dépression et de suicide ça ne prouve pas non plus que le gène NR3C1 est en bon état et il y a beaucoup plus de chance de constater qu'il puisse être en mauvais état si son cerveau devait faire l'objet de traitement en laboratoire.
Citation : L'épigénétique n'est pas là pour faire une généralité mais plutôt pour donner une vision globale des choses, comme je l'ai dit avant, je suis quasi certain en cas de famine on peut retrouver le même genre profile de méthylation sur les GR qu'en cas de sévices subit durant l'enfance. |
Sauf qu'en cas de famine il ne s'agit pas de traumatisme causant un choc nerveux comme dans le cas d'un enfant maltraité par ses parents et de plus ce n'est pas une chose que l'on peut éviter aussi facilement comme c'est le cas avec les facteurs relevant du comportement humain. Ce n'est pas comparable.
Marsh Posté le 25-03-2010 à 18:56:56
D'ailleurs il me vient une question d'importance, si on n'a pu traité en labo les cerveaux des personnes défuntes pourquoi pas réaliser une autre étude, cette fois-ci, sur des personnes vivantes ayant pour objet d'étude d'évaluer le niveau de risque de suicide chez des sujets ayant connus des difficultés durant leur enfance. Je dis ça en ignorant les procédés de traitement utilisés pour de telles recherches mais si c'est par une scanographie du cerveau par IRM ça peut se faire chez tout le monde non ?
Marsh Posté le 25-03-2010 à 20:11:17
Picking a écrit : |
les maladies dont tu me parles sont génétiques, je parlais bien de maladies épigénétiques. Elles sont induites lors de modification épigénétique lors de la grossesse, l'exemple que j'ai en tête dérive de l'étude du système endorinien. En gros de ce que je me souviens, une rate gestante connaissant la famine, y'a un risque pour que sa progéniture ait un marquage épigénétique qui induira entre autres une modification du comportement maternel. Et certaine études montre aussi le rôle prépondérant de la méthylation et donc du marquage épigénétique dans l'apparition de certain cancer. Ne vois donc pas l'épigénétique comme quelques chose de forcément lié à la petite enfance et forcément lié au comportement
Picking a écrit : |
Faut pas mettre la charrue avant les boeufs hein Ils ont simplement montré qu'il y avait une diminution des GR chez les suicidés. Mais on ne peut pas faire le lien entre diminution du nombre GR = augmentation du risque de suicide. Et on ne peut pas dire d'un gêne qu'il est en bon ou mauvais état lol c'est son degré d'expression qui importe. Le soucis c'est que NR3C1 est pleiotrope c'est à dire qu'il ne fait pas que simplement coder pour les GR il intervient dans d'autre système de régulation comme la plupart des récepteurs nucléaires à plusieurs ligands. Donc on ne peut pas le mesurer in vivo ça sera forcément biaisé. D'où le passage par la biopsie et le "comptage" des GR.
Picking a écrit : |
Il n'y a pas de "choc" nerveux chez un enfant maltraité mais un stress certes différent de celui d'un enfant qui connait la famine mais cela reste un stress. Ce n'est pas la psychologie directement qui va induire des modification épigénétique mais bien les modifications comportementales liées au stress ressenti. C'est psycho-somatique en somme. Ça déclenche une cascade de réaction dans l'organisme qui aura un impact à court/moyen et long terme. Mais je suis d'accord avec toi qu'on peut éviter ces facteurs relevant du comportement humain comme on peut très bien éviter les famines en Afrique non?
Picking a écrit : D'ailleurs il me vient une question d'importance, si on n'a pu traité en labo les cerveaux des personnes défuntes pourquoi pas réaliser une autre étude, cette fois-ci, sur des personnes vivantes ayant pour objet d'étude d'évaluer le niveau de risque de suicide chez des sujets ayant connus des difficultés durant leur enfance. Je dis ça en ignorant les procédés de traitement utilisés pour de telles recherches mais si c'est par une scanographie du cerveau par IRM ça peut se faire chez tout le monde non ? |
Comme je l'ai dit le gène NR3C1 est pléiotrope, il rentre dans plein de pathway donc mesurer son expression dans le cerveau déjà ça va être tendu et en plus ça risque de pas être regardant vu qu'il est pleiotrope. D'où leur idée de tenter une approche via les cellules T en espérant que le marquage épigénétique soit similaire étant donné que les cellules immunitaires sont très proche des cellules nerveuses.
Et c'est pas avec un scaner que tu déterminera l'expression d'un gène lol. Faut péter des cellules, récup de l'ADN, l'amplifier et faire la manip pour connaitre le marquage épigénétique.
Marsh Posté le 25-03-2010 à 20:27:39
Citation : Mais on ne peut pas faire le lien entre diminution du nombre GR = augmentation du risque de suicide. |
Tu dis justement le contraire de ce que cette étude a prouvé ; que le risque de dépression et d'anxiété conduisant au suicide s'accroit avec la diminution du nombre GR, ce n'est pas pour rien qu'ils ont reçu le titre de scientifique de l'année 2009, leurs travaux ont paru dans la prestigieuse revue scientifique de mars 2009 et qu'ils ont eu l'appui de la communauté scientifique.
Marsh Posté le 25-03-2010 à 23:15:00
Picking a écrit :
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Non, c'est pas du tout ce qu'à montré la publie (fin j'ai accès qu'à l'abstract ). Tu lis l'anglais couramment? La seule chose qu'ils montrent c'est la diminution du nombre de mRNA transcrits, une méthylation du promoteur, etc... Bref cela statue simplement que ce qui était connu chez le rat (avec l'axe hypothalamo-pituitaire touSSa) bah c'est pareil chez l'homme. Ils ont fait le lien entre les modifs épigénétiques et les abus subis durant l'enfance, pas le fait qu'il y ait eu suicide
Marsh Posté le 26-03-2010 à 14:40:54
Citation : Non, c'est pas du tout ce qu'à montré la publie (fin j'ai accès qu'à l'abstract ). Tu lis l'anglais couramment? La seule chose qu'ils montrent c'est la diminution du nombre de mRNA transcrits, une méthylation du promoteur, etc... Bref cela statue simplement que ce qui était connu chez le rat (avec l'axe hypothalamo-pituitaire touSSa) bah c'est pareil chez l'homme. Ils ont fait le lien entre les modifs épigénétiques et les abus subis durant l'enfance, pas le fait qu'il y ait eu suicide |
Ils ont aussi fait le lien que le risque de dépression conduisant au suicide était plus élevé chez ceux qui ont subis des abus durant leur enfance. C'est d'ailleurs là l'intérêt d'avoir complété une telle étude sur les cerveaux des personnes décédées par suicide, ce n'était pas pour but uniquement de relever les modifs épigénétiques sans rien apporter de plus. Le Docteur Turecki, étant un des chercheurs ayant participé à ces travaux de recherche, est Directeur du Groupe McGill d’études sur le suicide à l’Institut Douglas, Chef du Programme des troubles dépressifs à l’Institut Douglas et Directeur du Réseau québécois de recherche sur le suicide (RQRS) à l'Université McGill.
Cette dans cette approche que les résultats ont fait la lumière et non pas pour dire qu'il y a des modifs épigénétiques sans rien prouver d'autre.
«De plus en plus, des recherches démontrent que certains facteurs biologiques peuvent aussi prédisposer les gens à adopter un comportement suicidaire. Le suicide n'est pas qu'un phénomène social, psychiatrique ou psychologique.
Il n'existe pas de gène du suicide, mais des gènes de prédisposition. L'idée n'est surtout pas d'oublier les facteurs sociaux. Si les facteurs de risque augmentent avec certains gènes, ça prend aussi un contexte social et un environnement particulier pour commettre un geste suicidaire», souligne le Dr Turecki.
Ça c'était ses déclarations avant de réaliser la récente étude
http://www.ledevoir.com/societe/sc [...] le-suicide
Les chercheurs ont découvert un aspect biologique pouvant être lié au suicide chez les hommes. Des études ont préalablement associé les sévices physiques et psychologiques chez l’enfant au suicide, mais l’équipe Sackler a quant à elle découvert que les suicidés ayant été victimes d’abus tôt dans la vie portaient un trait épigénétique distinct rattaché à l’ADN. Cette découverte constitue une immense avancée pour l’épigénétique, ou l’étude de l’influence des facteurs environnementaux sur l’expression des gènes, et pourrait contribuer à mieux comprendre le suicide, voire à le prévenir.
http://publications.mcgill.ca/ente [...] lenfant-2/
Marsh Posté le 26-03-2010 à 19:07:19
@ Aragorn
Oups j'avais oublié le plus important en réponse à ton intervention, les explications du chercheur Michael Meaney lui-même à l'égard des résultats de l'étude confirmant les effets des traumatismes précoces dans le cerveau des suicidés.
« Les interactions entre l’environnement et l’ADN jouent un rôle crucial dans la capacité de résistance au stress, d’où le risque de suicide. Les marques épigénétiques sont précisément le fruit de ces interactions» précise le docteur Meaney.
http://francais.mcgill.ca/newsroom [...] _id=104667
Marsh Posté le 24-03-2010 à 18:58:34
C'est une découverte mondiale en santé mentale.
D'abord faut savoir c'est quoi l'épigénétique et on me dit que c'est l'étude des influences qu'exerce l'environnement social dans le fonctionnement des gènes ainsi que les effets permanents produits par l'expérience de cet environnement chez le sujet. Bref c'est l'étude des changements dans la fonction des gènes qui n'entraînent pas de modification dans les séquences de l'ADN.
Deux chercheurs en épigénétique, Dr Gustavo Turecki et Dr Michael Meaney, ont réalisée une étude en 2009 démontrant que les expériences de vie traumatisantes vécus pendant l'enfance peuvent produire des effets sur les gènes et le cerveau et y laisser des traces biologiques permanentes chez les sujets qui en sont victimes.
Le gène responsable qui nous prémunit contre le stress est le NR3C1 qui code les récepteurs de glucocorticoïde ne réagit plus normalement au stress chez les personnes ayant vécus des expériences de vie traumatisante durant leur enfance. Ces victimes vivent dans un état de stress perpétuel qui risque de les conduire au suicide. C'est ce qu'à révélé les traitements faites en laboratoire sur 36 cerveaux de personnes décédées:
* 12 cerveaux appartenant à des personnes décédées par suicide ayant des antécédents de maltraitance durant leur enfance
* 12 cerveaux appartenant à des personnes décédées par suicide n'ayant aucun antécédents de sévices pendant leur enfance
* 12 cerveaux appartenant à des personnes décédées par maladie ou accident n'ayant aucun antécédent de sévices pendant leur enfance (ces cerveaux servant de témoins)
Chez tout les sujets décédés par suicide ayant des antécédents de sévices durant leur enfance, les procédés d'analyse en laboratoire ont révélés que les récepteurs de glucocorticoïde étaient en nombres très réduits empêchant le gène NR3C1 de fonctionner normalement. Conséquence ce gène qui nous prémunit contre le stress ne jouait plus son rôle adéquatement et les victimes se trouvaient toujours en état de stress permanent même en l'absence d'élément extérieur pertubateurs comme ça été prouver chez les rats de laboratoire avec le Dr Michael Meaney.
Apparemment les 6 premières années sont les plus importantes de l'enfance, période durant laquelle l'enfant fait ses premiers apprentissages.
http://francais.mcgill.ca/newsroom [...] _id=113277
Cependant , il y a une chose qui m'échappe dans le cadre de cette étude, je ne vois pas comment il a été possible de mesurer l'activité génétique, en occurence le gène NR3C1 lié au répondeur nde glucocorticoïde, dans les cerveaux qui, en principe, ne devraient plus exister aucune activité cérébrale puisque ces cerveaux appartenaient tous à des défunts.
Quelqu'un peut éclairer ma lanterne
Message édité par Picking le 25-03-2010 à 14:56:01